Etiopatogenia
El desarrollo de la enfermedad se explica por una combinación de factores genéticos y una series de factores ambientales (estilos de vida fundamentalmente), que actuarían como desencadenantes . Estos factores explicarían las marcadas diferencias que existen entre las tasas de prevalencia, de las distintas regiones del mundo y los distintos grupos étnicos
Hay aún muchos puntos por resolver en la patogenia de la diabetes, especialmente en la tipo 2. Las hipótesis más aceptadas orientan hacia un origen multifactorial de la DM 2, mientras que en la etiopatogenia de la DM 1 parecen implicarse marcadores genéticos e inmunológicos de base con un probable desencadenante vírico o tóxico.
De los múltiples factores que se han investigado, los que presentan una asociación mas consistente como factores de riesgo de la DM son:
Edad
La DM 2 aumenta su incidencia con la edad, siendo su pico máximo entre los 40-60 años. La DM 1 presenta su pico de incidencia máximo alrededor de los 10-13 años.
Factores genéticos
Parece existir una relación entre la expresión de antígenos específicos del sistema mayor de histocompatibilidad (HLA): DR3, DR4 y sobre todo si coexisten los dos, y una mayor susceptibilidad a padecer DM1 (el 95% de los diabéticos tipo 1 son portadores de HLA-DR3 y/o HLA-DR4). La existencia del HLA-DR2, por el contrario, ofrece cierta protección.
La DM 2 presenta un componente hereditario superior a la DM 1 (mayor concordancia entre gemelos monocigóticos, casi 100% para DM2 y solo 50% para DM1), aunque esta es de origen multifactorial y poligénico, no habiéndose encontrado hasta la actualidad marcadores genéticos concluyentes. El riesgo de padecer DM2 cuando uno de los padres es diabético es 2,3 veces mayor y de 3,9 veces si lo son ambos progenitores.
Nutrición
El factor dietético que más incrementa el riesgo de DM2 es el sobrepeso. A ello parece contribuir la “dieta occidental” con alto consumo de hidratos de carbono simples y escaso contenido en fibra y el sedentarismo. El riesgo relativo de presentar DM2 y/o tolerancia alterada a la glucosa (TAG) aumenta por 2 en pacientes con obesidad moderada, por 5 en obesidad intensa y por 10 en obesidad mórbida. Sin embargo, hay obesos en los que no se afecta la glucemia, lo que supone la necesidad de algún otro factor, quizá la herencia. No parece existir una relación directa entre el consumo excesivo de azúcares y el riesgo de DM2.
En cuanto a la DM 1, se han implicado como factores nutricionales probables el consumo durante el embarazo de carnes ahumadas (con elevado contenido en nitrosaminas) y con el descenso de la lactancia materna.
Virus
Se ha observado un aumento de incidencia de nuevos casos de DM1 en determinados meses (otoño e invierno) al parecer relacionado con la actividad de algunos virus. Los virus que se han implicado con mayor frecuencia en el desarrollo posterior de DM1 son Coxsackie B4, rubéola y parotiditis. Al parecer, el Coxsackie B4 posee una proteína casi idéntica al ácido decarboxilglutámico de la célula beta pancreática. No se ha encontrado relación entre DM2 y virus.
Tóxicos
Se ha observado la aparición de diabetes insulinopénica en personas que han ingerido el raticida Vacor o con la administración de estreptozotocina, L-asparraginasa o pentamidina.
Factores socioeconómicos
En algunos estudios se ha relacionado una mayor prevalencia de DM1 en clases media y alta (4 veces más frecuente) aunque probablemente se debe a un aumento del porcentaje de diagnosticados sobre el número total de casos dado el mejor acceso a los servicios sanitarios. Por el contrario, sí parece cierto el aumento de incidencia y prevalencia de DM2 en las clases con bajo nivel económico.
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En Junio de 1997, se ha propuesto una nueva clasificación de la Diabetes y nuevos criterios de cribado y diagnóstico, formulados tras el acuerdo del Comité de Expertos de la ADA y de la OMS. Los cambios fundamentales han sido:
Se eliminan los términos de Diabetes mellitus insulino-dependiente (DMID) y Diabetes no insulinodependiente (DMNID).
Se propone utilizar los términos Diabetes Mellitus tipo 1 y tipo 2 (con números arábigos, puesto que los números romanos a veces dan lugar a confusión)
Se definen nuevos valores de normalidad-enfermedad
Se introduce una nueva categoría clínica, la Glucemia Basal Alterada.
Se recomiendan nuevos criterios de cribado de diabetes mellitus.
Desaparece la recomendación del cribado universal de la Diabetes gestacional, recomendándose el cribado selectivo. No se recomienda el cribado en mujeres de bajo riesgo: menores de 25 años, normopeso, sin antecedentes familiares de diabetes y que no sean miembros de grupos étnicos con alta prevalencia de diabetes).
El desarrollo de la enfermedad se explica por una combinación de factores genéticos y una series de factores ambientales (estilos de vida fundamentalmente), que actuarían como desencadenantes . Estos factores explicarían las marcadas diferencias que existen entre las tasas de prevalencia, de las distintas regiones del mundo y los distintos grupos étnicos
Hay aún muchos puntos por resolver en la patogenia de la diabetes, especialmente en la tipo 2. Las hipótesis más aceptadas orientan hacia un origen multifactorial de la DM 2, mientras que en la etiopatogenia de la DM 1 parecen implicarse marcadores genéticos e inmunológicos de base con un probable desencadenante vírico o tóxico.
De los múltiples factores que se han investigado, los que presentan una asociación mas consistente como factores de riesgo de la DM son:
Edad
La DM 2 aumenta su incidencia con la edad, siendo su pico máximo entre los 40-60 años. La DM 1 presenta su pico de incidencia máximo alrededor de los 10-13 años.
Factores genéticos
Parece existir una relación entre la expresión de antígenos específicos del sistema mayor de histocompatibilidad (HLA): DR3, DR4 y sobre todo si coexisten los dos, y una mayor susceptibilidad a padecer DM1 (el 95% de los diabéticos tipo 1 son portadores de HLA-DR3 y/o HLA-DR4). La existencia del HLA-DR2, por el contrario, ofrece cierta protección.
La DM 2 presenta un componente hereditario superior a la DM 1 (mayor concordancia entre gemelos monocigóticos, casi 100% para DM2 y solo 50% para DM1), aunque esta es de origen multifactorial y poligénico, no habiéndose encontrado hasta la actualidad marcadores genéticos concluyentes. El riesgo de padecer DM2 cuando uno de los padres es diabético es 2,3 veces mayor y de 3,9 veces si lo son ambos progenitores.
Nutrición
El factor dietético que más incrementa el riesgo de DM2 es el sobrepeso. A ello parece contribuir la “dieta occidental” con alto consumo de hidratos de carbono simples y escaso contenido en fibra y el sedentarismo. El riesgo relativo de presentar DM2 y/o tolerancia alterada a la glucosa (TAG) aumenta por 2 en pacientes con obesidad moderada, por 5 en obesidad intensa y por 10 en obesidad mórbida. Sin embargo, hay obesos en los que no se afecta la glucemia, lo que supone la necesidad de algún otro factor, quizá la herencia. No parece existir una relación directa entre el consumo excesivo de azúcares y el riesgo de DM2.
En cuanto a la DM 1, se han implicado como factores nutricionales probables el consumo durante el embarazo de carnes ahumadas (con elevado contenido en nitrosaminas) y con el descenso de la lactancia materna.
Virus
Se ha observado un aumento de incidencia de nuevos casos de DM1 en determinados meses (otoño e invierno) al parecer relacionado con la actividad de algunos virus. Los virus que se han implicado con mayor frecuencia en el desarrollo posterior de DM1 son Coxsackie B4, rubéola y parotiditis. Al parecer, el Coxsackie B4 posee una proteína casi idéntica al ácido decarboxilglutámico de la célula beta pancreática. No se ha encontrado relación entre DM2 y virus.
Tóxicos
Se ha observado la aparición de diabetes insulinopénica en personas que han ingerido el raticida Vacor o con la administración de estreptozotocina, L-asparraginasa o pentamidina.
Factores socioeconómicos
En algunos estudios se ha relacionado una mayor prevalencia de DM1 en clases media y alta (4 veces más frecuente) aunque probablemente se debe a un aumento del porcentaje de diagnosticados sobre el número total de casos dado el mejor acceso a los servicios sanitarios. Por el contrario, sí parece cierto el aumento de incidencia y prevalencia de DM2 en las clases con bajo nivel económico.
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En Junio de 1997, se ha propuesto una nueva clasificación de la Diabetes y nuevos criterios de cribado y diagnóstico, formulados tras el acuerdo del Comité de Expertos de la ADA y de la OMS. Los cambios fundamentales han sido:
Se eliminan los términos de Diabetes mellitus insulino-dependiente (DMID) y Diabetes no insulinodependiente (DMNID).
Se propone utilizar los términos Diabetes Mellitus tipo 1 y tipo 2 (con números arábigos, puesto que los números romanos a veces dan lugar a confusión)
Se definen nuevos valores de normalidad-enfermedad
Se introduce una nueva categoría clínica, la Glucemia Basal Alterada.
Se recomiendan nuevos criterios de cribado de diabetes mellitus.
Desaparece la recomendación del cribado universal de la Diabetes gestacional, recomendándose el cribado selectivo. No se recomienda el cribado en mujeres de bajo riesgo: menores de 25 años, normopeso, sin antecedentes familiares de diabetes y que no sean miembros de grupos étnicos con alta prevalencia de diabetes).
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